DHT y alopecia androgenética: lo que la evidencia dice
La dihidrotestosterona no es el villano que dicen las redes. Es una hormona que, en folículos genéticamente sensibles, dispara un proceso de miniaturización. Esa es la pregunta clínica.
TL;DR
- La DHT (dihidrotestosterona) es un metabolito de la testosterona producido por la enzima 5α-reductasa y es el principal impulsor hormonal de la alopecia androgenética (AGA).
- En folículos genéticamente susceptibles del vértex y la zona frontal, la DHT acorta la fase anágena y produce miniaturización folicular progresiva.
- Inhibir la conversión de testosterona a DHT —con finasteride o dutasteride— es el único mecanismo causal con evidencia robusta para frenar la AGA. El minoxidil actúa por una vía distinta.
Introducción
La alopecia androgenética afecta aproximadamente al 50% de los hombres a los 50 años y a un porcentaje creciente de mujeres con la edad. Es la causa más común de caída del cabello en humanos. Su nombre revela su biología: depende de andrógenos, y específicamente de uno —la dihidrotestosterona, o DHT.
Este artículo es el pilar conceptual del resto de nuestra serie de Hair Care. Antes de hablar de finasteride, dutasteride o minoxidil, conviene entender por qué un folículo se miniaturiza. La respuesta empieza con una enzima.
La biología: testosterona, 5α-reductasa y DHT
La testosterona circulante entra en el folículo piloso, donde es metabolizada localmente por la enzima 5α-reductasa en su forma más potente: la 5α-dihidrotestosterona (DHT). La DHT se une al receptor de andrógenos (AR) con aproximadamente cinco veces más afinidad que la testosterona, lo que amplifica su efecto biológico en los tejidos diana.
La enzima 5α-reductasa existe en dos isoformas relevantes para la piel:
- Tipo 1: predomina en glándulas sebáceas, hígado y piel no genital.
- Tipo 2: predomina en folículos pilosos del cuero cabelludo, próstata y vesículas seminales.
Esta distribución importa clínicamente. Los hombres con deficiencia congénita de 5α-reductasa tipo 2 prácticamente no desarrollan AGA, lo que confirmó hace décadas que la DHT —no la testosterona— es el mediador causal en el cuero cabelludo.
Cómo la DHT miniaturiza el folículo
Una vez formada en la papila dérmica, la DHT se une al AR. El complejo DHT-AR entra al núcleo y actúa como factor de transcripción, alterando la expresión de genes que controlan el ciclo del folículo. El efecto neto es:
- Acortamiento de la fase anágena (crecimiento activo), de años a meses o semanas.
- Prolongación de la fase telógena (reposo).
- Reducción progresiva del diámetro y la longitud del cabello en cada ciclo sucesivo.
Tras varios ciclos, el folículo terminal se transforma en un folículo vellus: corto, fino, hipopigmentado. Macroscópicamente, el cuero cabelludo "se ve" más despoblado mucho antes de que un folículo desaparezca por completo.
¿Por qué solo el vértex y la frontal?
La región occipital y temporal son notablemente resistentes a la DHT, mientras que el vértex y la línea frontal son sensibles. Esto se debe a una expresión diferencial del AR y de la 5α-reductasa según la región anatómica. Es el mismo motivo por el cual los injertos capilares funcionan: cuando un folículo resistente del occipucio se trasplanta al vértex, mantiene su resistencia ("dominancia donante").
Evidencia clínica que conecta DHT con AGA
| Línea de evidencia | Hallazgo | Fuente |
|---|---|---|
| Deficiencia congénita de 5α-reductasa tipo 2 | Ausencia de AGA en hombres afectados | Imperato-McGinley et al. |
| Castración prepuberal | No desarrollan AGA aun con predisposición genética | Hamilton, 1942 |
| Inhibición farmacológica de 5α-reductasa | Reducción de DHT del 60–90% en cuero cabelludo; mejora clínica medible | Olsen et al.; Eun et al. |
| Niveles tisulares de DHT | Más altos en cuero cabelludo de pacientes con AGA vs controles | Trüeb, 2002 |
La consistencia de la evidencia —genética, farmacológica y observacional— sitúa a la DHT como el mediador hormonal central de la AGA con un grado de certeza inusualmente alto en dermatología.
¿Y los demás factores? Genética, inflamación, microbioma
La DHT es necesaria pero no suficiente. Para que aparezca AGA hace falta:
- Predisposición genética —el AR está codificado en el cromosoma X, y polimorfismos en el gen AR se asocian fuertemente a AGA de inicio temprano.
- Microinflamación perifolicular —se observa infiltrado linfocítico de bajo grado en biopsias de cuero cabelludo con AGA, que puede acelerar la fibrosis perifolicular.
- Estrés oxidativo y disfunción mitocondrial en células de la papila dérmica expuestas crónicamente a DHT.
Estos factores secundarios explican por qué dos hombres con niveles similares de DHT pueden tener fenotipos distintos.
Implicaciones terapéuticas
Si la DHT es el motor, hay tres palancas farmacológicas posibles:
- Bloquear su producción. Inhibidores de 5α-reductasa: finasteride (selectivo tipo 2) y dutasteride (dual tipo 1 y 2).
- Bloquear su acción. Antagonistas del AR (espironolactona, bicalutamida) — uso fuera de etiqueta, principalmente en mujeres.
- Estimular la fase anágena por vías independientes. Minoxidil — actúa como abridor de canales de potasio en el folículo, no toca el eje DHT.
Las tres no son intercambiables. El minoxidil no detiene la causa; los inhibidores de 5α-reductasa sí. Por eso, la terapia combinada (un inhibidor de 5α-reductasa + minoxidil) supera a cualquier monoterapia en los meta-análisis disponibles.
La perspectiva Grow Labs
En Grow Labs vendemos los tres caballos de batalla con base clínica: finasteride, dutasteride y minoxidil, en cápsulas, loción y espuma. La razón es simple: la AGA es multifactorial, pero la DHT es el factor único con la evidencia más sólida. Atacar solo el efecto (minoxidil) sin atacar la causa (DHT) es una estrategia incompleta.
Nuestras formulaciones se basan en las dosis y vehículos que aparecen en los ensayos clínicos publicados. No reinventamos la rueda; replicamos lo que la literatura ha mostrado que funciona, con un nivel de control de calidad farmacéutico.
Preguntas frecuentes
¿La DHT es mala?
No. La DHT es esencial para el desarrollo sexual masculino in utero y en la pubertad. El problema no es la DHT en sí, sino su acción sobre folículos genéticamente sensibles del cuero cabelludo. Reducirla sistémicamente con finasteride no la elimina, solo modula su producción.
¿Puedo medir mis niveles de DHT?
Sí, en suero. Pero los niveles séricos no predicen bien la respuesta al tratamiento porque lo que importa es la DHT intrafolicular, que no se mide en clínica de rutina. La biopsia y la respuesta clínica siguen siendo el estándar.
¿La testosterona alta causa más caída?
No directamente. Lo que importa es la conversión local a DHT y la sensibilidad del receptor. Hombres con testosterona normal y alta sensibilidad del AR pueden tener AGA severa.
¿Hay alternativas naturales para bajar la DHT?
Compuestos como saw palmetto (Serenoa repens) inhiben débilmente la 5α-reductasa in vitro, pero la evidencia clínica es modesta y heterogénea comparada con finasteride. No los consideramos sustitutos.
¿La caída por DHT es reversible?
Parcialmente. Un folículo miniaturizado puede recuperar diámetro y duración anágena con tratamiento sostenido, pero un folículo completamente atrófico (fibrosado) no se recupera. Por eso el tiempo es crítico: tratar temprano cambia el pronóstico.
Referencias
- Dhariwala MY, Ravikumar P. 5α-Reductase Inhibitors. StatPearls Publishing; 2024. NBK555930
- Andy G, et al. Assessment of the usefulness of dihydrotestosterone in the diagnostics of patients with androgenetic alopecia. Postepy Dermatol Alergol. 2014;31(4):207-215. PMC4171668
- Wilson JD. The role of 5α-reduction in steroid hormone physiology. Reproduction. 2001;26-29.
- Imperato-McGinley J, Guerrero L, Gautier T, Peterson RE. Steroid 5α-reductase deficiency in man. Science. 1974;186(4170):1213-1215.
- Inui S, Itami S. Androgen actions on the human hair follicle: perspectives. Exp Dermatol. 2013;22(3):168-171.
- Trüeb RM. Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Exp Gerontol. 2002;37(8-9):981-990.
- Olsen EA, et al. A randomized clinical trial of 5% topical minoxidil versus 2% topical minoxidil and placebo in the treatment of androgenetic alopecia in men. J Am Acad Dermatol. 2002;47(3):377-385. PubMed 12196747
- Eun HC, et al. Efficacy, safety, and tolerability of dutasteride 0.5 mg once daily in male patients with male pattern hair loss. J Am Acad Dermatol. 2010.
- Hillmer AM, et al. Genetic variation in the human androgen receptor gene is the major determinant of common early-onset androgenetic alopecia. Am J Hum Genet. 2005;77(1):140-148.
- Premanand A, Reena Rajkumari B. Androgen modulation of Wnt/β-catenin signaling in androgenetic alopecia. Arch Dermatol Res. 2018;310(5):391-399.
- Suchonwanit P, Thammarucha S, Leerunyakul K. Minoxidil and its use in hair disorders: a review. Drug Des Devel Ther. 2019;13:2777-2786. PMC6691938
- Gupta AK, et al. Relative efficacy of minoxidil and the 5-α reductase inhibitors in androgenetic alopecia treatment of male patients: a network meta-analysis. JAMA Dermatol. 2022.
- Evron E, et al. Natural hair supplement: friend or foe? Saw palmetto, a systematic review. Skin Appendage Disord. 2020;6(6):329-337.
Este contenido tiene fines exclusivamente informativos y no constituye asesoramiento médico. Estas declaraciones no han sido evaluadas por la FDA. Este producto no está destinado a diagnosticar, tratar, curar o prevenir ninguna enfermedad. Consulta a un profesional de la salud antes de iniciar cualquier suplemento o medicamento.